登革熱預(yù)防手抄報(bào)圖片精選
導(dǎo)語：登革(Dengue)意思是得了這種病的人，由于肌肉關(guān)節(jié)疼痛，走起路來就像穿夾腳高跟鞋的女人。登革熱分為普通登革熱和出血登革熱，后者死亡率較高。登革熱病毒分化成四大家族，被病毒學(xué)家稱為DF-1、DF-2、DF-3、DF-4病毒型。
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登革熱預(yù)防手抄報(bào)圖片精選：登革熱的病毒類型
登革(Dengue)意思是得了這種病的人，由于肌肉關(guān)節(jié)疼痛，走起路來就像穿夾腳高跟鞋的女人。登革熱分為普通登革熱和出血登革熱，后者死亡率較高。登革熱病毒分化成四大家族，被病毒學(xué)家稱為DF-1、DF-2、DF-3、DF-4病毒型。
因?yàn)樗膫�(gè)家族成員都可能發(fā)生基因變異，所以引發(fā)的病也就不只是刻板的一種臨床類型，除典型登革熱外，還有更厲害的登革出血熱、登革休克綜合征。
登革熱的臨床表現(xiàn)
登革熱是一種由蚊子傳播的急性病毒傳染病，其典型癥狀是發(fā)燒、頭痛和關(guān)節(jié)痛等。
登革熱是熱帶地區(qū)的一種地方病。是登革熱病毒引起的一種急性傳染病，通過蚊子叮咬傳播，會出現(xiàn)內(nèi)臟大出血。這是熱帶地區(qū)的一種地方病。通過蚊子叮咬傳播，會出現(xiàn)內(nèi)臟大出血。高達(dá)50%的感染者出現(xiàn)不同程度、不同部位出血現(xiàn)象。預(yù)后良好，病死率為3/10000。
感染登革熱輕則突然發(fā)熱、劇烈肌肉疼痛、骨關(guān)節(jié)痛，重則廣泛出血、迅速休克，在大多數(shù)國家登革熱的死亡率大約為5%，大多發(fā)生在兒童和青壯年中。
初次感染登革熱病毒的人，臨床上表現(xiàn)為典型登革熱，不發(fā)生出血和休克;再次感染異型登革病毒時(shí)，病毒在血液中與原有的抗體結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體，引起組織免疫病理損傷，臨床上呈現(xiàn)出血和休克。
登革熱的致病機(jī)理
經(jīng)動物猴實(shí)驗(yàn)，以登革病毒作初次感染，發(fā)現(xiàn)病毒在病毒血癥前已侵入附近淋巴組織，以后迅速擴(kuò)展至全身淋巴組織，病毒血癥消失后，病毒仍可在白細(xì)胞等組織細(xì)胞中復(fù)制，并再次進(jìn)入血循環(huán)中，與抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物。第二次感染時(shí)，組織細(xì)胞中的病毒量比初次感染時(shí)明顯增多，如將登革病毒抗體注入猴體內(nèi)后，再以登革病毒攻擊，其病毒量比對照組猴(注射無登革病毒抗體的猴)高51倍。同時(shí)也發(fā)現(xiàn)有登革病毒抗體者的白細(xì)胞培養(yǎng)病毒，其白細(xì)胞內(nèi)病毒復(fù)制的陽性率比無抗體者的白細(xì)胞明顯增高，以上實(shí)驗(yàn)證明病毒繁殖明顯增加的原因與抗體存在有關(guān)。
血清學(xué)研究證實(shí)，登革病毒表面存在原封不動種不同的抗源決定簇，即群特異性決定簇和型特異性決定簇，群特異性決定簇為黃病毒(包括登革病毒在內(nèi))所共有，其產(chǎn)生的抗體對登革病毒感染有較強(qiáng)的增強(qiáng)作用，稱增強(qiáng)性抗體，型特異性決定簇產(chǎn)生的抗體具有較強(qiáng)的中和作用，稱中和抗體，能中和同一型登革病毒的再感染，對異型病毒也有一定中和能力。二次感染時(shí)，如血清中增強(qiáng)性抗體活性弱，而中和抗體活性強(qiáng)，足以中和入侵病毒，則病毒血癥迅速被消除，患者可不發(fā)病，反之，體內(nèi)增強(qiáng)性抗體活性強(qiáng)，后者與病毒結(jié)合為免疫復(fù)合物，通過單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞膜上的Fc受體，促進(jìn)病毒在這些細(xì)胞中復(fù)制。稱抗體信賴性感染增強(qiáng)現(xiàn)象(Antibody-dependent enhancement,ADE)，導(dǎo)致登革出血熱發(fā)生。有人發(fā)現(xiàn)Ⅱ型登革病毒株有多個(gè)與抗體依賴性感染增強(qiáng)現(xiàn)象有關(guān)的抗源決定簇，而其他型病毒株則無這種增強(qiáng)性抗原決定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血熱。
含有登革病毒的`單核細(xì)胞，在登革病毒抗體的存在下大量繁殖并轉(zhuǎn)運(yùn)到全身，成為免疫反應(yīng)的靶細(xì)胞，由活性T細(xì)胞激活單核細(xì)胞，釋放各種化學(xué)介質(zhì)，激活的T細(xì)胞本身亦可釋放一系列淋巴因子。這些生物活性物質(zhì)激活補(bǔ)體系統(tǒng)與凝血系統(tǒng)，使血管通透性增加，DIC形成，導(dǎo)致出血和休克�；颊哐薪M胺增高，組胺可擴(kuò)張血管，增加血管通透性，Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)參與存在。登革病毒抗原與有Fc受體和病毒受體的血小板相結(jié)合，登革病毒抗體與血小板上的病毒抗原結(jié)合，產(chǎn)生血小板聚集、破壞，導(dǎo)致血小板減少，患者骨髓呈抑制，血小板生成減少。血小板減少可導(dǎo)致出血，還可影響血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能。免疫復(fù)合物沉積于血管壁，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引起血管壁的免疫病理損傷，Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)也參與發(fā)病。
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